杨宏杰

岳阳医院内分泌科长期临床观察总结，认为本病主要由于先天不足，饮食不节，水土失宜，情志内伤，致肝失调达，肝郁化火；脾失健运，水湿内停，凝聚成痰；痰火结于颈前，同时病情反复迁延，则瘀阻血脉，而成瘿瘤。治疗上主张疏肝健脾、理气化痰、清热散结。

现代医学认为桥本氏甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。目前认为，在遗传易感性、环境、感染、精神、免疫因素综合作用下，先后启动体液免疫和细胞免疫，发病过程涉及T细胞、NK细胞、B细胞等，在免疫复合物、细胞毒作用和免疫介导的作用下，甲状腺上皮滤泡受损，腺体纤维组织增生，上皮组织结节性增生，甲状腺激素相对不足，促甲状腺激素升高，甲状腺细胞增生，甲状腺肿大。桥甲平复方颗粒剂是岳阳医院内分泌科长期临床治疗桥本甲状腺炎的有效中药经验方，组方紧扣桥本氏甲状腺炎中西医发病机理。中医上，桥甲平可标本兼治桥本氏甲状腺炎，具有疏肝解郁、健脾益气、理气化痰、清热散结的功效。现代中药药理学发现，方中药物可通过调控T细胞亚群水平、B细胞功能和NK细胞活性等，调节桥本氏甲状腺炎患者的免疫失调，从而从根本上治疗桥本氏甲状腺炎。

课题组长期研究已证实该方在降低桥本氏甲状腺炎患者升高的TSH水平方面与西药L-T4差异无明显统计学意义，但较西药更显著改善桥本氏甲状腺炎患者抗体水平和临床症状。桥甲平复方颗粒剂通过现代制药工艺添加辅料制成，具有快速吸收，快速见效的作用，同时，还能安全、长期使用，是经临床证实治疗桥本氏甲状腺炎的有效方案。

甲亢、甲减都可以用中医治疗。甲亢的中医治疗，治以益气养阴为主，兼以清热、理气、活血、化痰、散结为主；甲减的中医治疗，治以温肾健脾、行气化瘀、软坚化痰。西医干预手段有限，只针对甲功异常和甲状腺肿大对症处理，中医治疗可降低TGAb、TPOAb水平，延缓桥本氏甲状腺炎的发生发展，弥补了西医治疗的不足。

桥本氏甲状腺炎的典型表现就是甲状腺肿大，由于炎症因子的刺激，除了肿大以外，它还可以引起各种甲状腺结节的发生。

目前已有报告显示，桥本氏甲状腺炎导致癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。桥本氏甲状腺炎时升高的 TSH 显著增加甲状腺乳头状癌 (PTC) 的发生风险。有研究表明高 TPOAb 水平 (＞1300 IU/mL) 是甲状腺多病灶 PTC 的预测因素。应定期复查甲状腺B超，必要时穿刺活检。

桥本氏甲状腺炎的并发症包括甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺肿瘤及其他自身免疫性疾病等。

在病程的不同时期，可以表现为甲状腺功能亢进，或进一步表现为甲状腺功能的减退。甲状腺功能减低者可采取左旋甲状腺激素（L-T4，商品名：优甲乐）替代治疗，从小剂量（25ug/日）开始，逐渐加量，具体剂量应根据甲状腺功能、甲状腺肿大程度、患者年龄及心血管系统状况而定，直至TSH正常、甲状腺缩小后长期维持。

按发病的多少依次分为桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、感染性甲状腺炎和其他原因引起的甲状腺炎症，最常见的是慢性淋巴细胞性，及亚急性甲状腺炎。根据患者症状、TGAb和TPOAb滴度、B超以及甲状腺活检病理可鉴别。

Graves病的主要致病抗体是TRAb，因为TRAb结合TSHR，和TSH结合TSHR所产生的效应类似，可以刺激甲状腺细胞增生，甲状腺激素的合成和分泌增加。

桥本氏甲状腺炎主要的致病抗体是TPOAb和TGAb，它们具有固定补体和细胞毒作用，且TG是滤泡胶质的主要成分，TPO是参与甲状腺激素合成的一种蛋白质。

两者抗体所产生的效应不同，前者是让细胞增大，功能亢进，激素主动分泌增多。后者是让细胞被破坏，激素合成过程破坏，有可能导致一过性破坏性甲亢，但大多还是以甲减为主。

桥本氏甲状腺炎目前无根治方法，主要是对症处理，限制含碘丰富的食物（如紫菜、海带等）或药物（如乙胺碘呋酮）的摄入，以阻止甲状腺自身免疫损伤。桥本氏甲状腺炎往往会导致永久性甲状腺功能减退。

桥本甲状腺炎具有遗传易感性，存在家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生。桥本甲状腺炎患者在甲状腺功能正常的情况下，可以怀孕和哺乳，但需定期监测甲状腺功能。

桥本甲状腺炎是否需要终身用药，主要取决于患者的甲功水平。甲功正常者，无需特殊治疗。如果桥本氏甲状腺炎引起甲状腺功能减退，需要长期服用优甲乐进行治疗，需要终身服用优甲乐，才可以控制甲状腺功能在正常范围。

桥本氏甲状腺炎无特殊分类，临床有7种特殊临床表现，包括桥本甲亢、桥本假性甲亢或桥本一过性甲亢、儿童型、伴发甲状腺肿瘤、伴发其他自身免疫性疾病和桥本脑炎。

桥本甲状腺炎起病隐匿，发展缓慢且病程较长。早期可无症状，当出现甲状腺肿时，平均病程达2-4年。最常见症状为全身乏力、咽喉部不适感、10-20%有局部压迫感、甲状腺区隐痛，偶尔有轻压痛，甲状腺多为双侧对称性弥漫性肿大，也可单侧性肿大，但很少压迫颈部。

甲状腺对称但逐渐增大，随着病情进展，大部分患者出现甲状腺功能减退 (甲减) 的临床表现。部分患者表现为甲状腺毒症 (如心悸、手抖、食欲旺盛、消瘦等) 或甲状腺毒症与甲减交替。HT 在病程中有甲状腺功能亢进症的表现称为桥本甲亢。桥本氏甲状腺炎还可与 Graves 病并存。局部表现有甲状腺呈无痛性、弥漫肿大，峡部肿大明显。质韧，表面不规则，可呈结节状。约 10% 患者有甲状腺萎缩。

甲状腺弥漫性肿大，伴局部不适感，或伴甲状腺功能减退表现。

实验室检查：

（1）甲状腺抗体：TPOAb 和 / 或 TGAb 阳性，尤其是 TPOAb 有更高的特异性和普遍性。TPOAb 滴度与淋巴细胞浸润甲状腺的数量即甲状腺炎症水平和超声的低回声程度密切相关。疾病初期以 TGAb 为主，后期 TPOAb 占主导地位。但是，TPOAb 和 / 或 TGAb阳性并非诊断 HT 的金指标。12～26 % 及 14% 的正常人群可能分别出现 TPOAb 和 TGAb 阳性，超过 75% 的 Graves 病患者也会出现 TPOAb 阳性。这些抗体阴性也不能排除桥本氏甲状腺炎。总之诊断桥本氏甲状腺炎 要结合病史、表现及其它检查。

（2）超声学检查：表现为甲状腺体积增大，弥漫性低回声，不均质改变；或见散在的条索状强回声，呈分隔状或网格状。

（3）放射性核素显像：表现为甲状腺增大，分布不均匀与稀疏，或呈「冷」结节改变。 甲状腺摄碘率早期可正常甚至升高，随着病情的发展摄碘率下降。

（4）活检：有条件或诊断需要时可行甲状腺细针穿刺细胞学活检。

限制含碘丰富的食物（如紫菜、海带等）或药物（如乙胺碘呋酮）的摄入，以阻止甲状腺自身免疫损伤。定期随访甲状腺功能及B超。

本病缺乏病因治疗，目前尚无法根治，现代医学主要是针对甲功异常和甲状腺肿大对症处理。如甲状腺功能正常，无需特殊治疗但要随诊；对于甲状腺功能减低者，应进行甲状腺激素替代治疗；桥本氏甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲亢正常期、甲减期和甲功正常期四个期，一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可；不支持常规用糖皮质激素治疗，对桥本氏甲状腺炎效果无大差别，但不良反应有库欣综合征、骨质疏松、电解质紊乱、肾上腺皮质功能抑制以及上消化道出血等；手术治疗仅在高度怀疑合并癌和淋巴瘤时或甲状腺肿大出现气管压迫症状，甲状腺激素替代治疗不能使其恢复正常采用，术后终生甲状腺激素替代治疗。

桥本甲状腺炎主要发生在女性（女比男约为15~20：1），各年龄均可发病，但以30~50岁多见。近年来发病呈低龄化趋势。本病存在家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生。减少膳食中高碘摄入可预防桥本甲状腺炎。

桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)，也叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。病因尚不完全清楚，有家族聚集现象。患者血清中存在TG-Ab、TPO-Ab和TSH受体抗体。各年龄均可发病。其病理特征为弥散的B 及 T 淋巴细胞浸润于甲状腺组织，甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因目前尚不完全清楚，目前认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素主要包括感染、膳食中的过量碘化物。近年发现易感基因在发病中起着一定的作用。免疫因素致病的机制不明，目前认为是由于先天性免疫监视缺陷，器官特异性抑制性T淋巴细胞数量或质量的异常所致。

桥本甲状腺炎的患者，无论甲状腺功能正常与否，都可以通过疏肝健脾，理气化痰以减轻炎症，降低甲状腺相关抗体水平，稳定甲状腺功能，减缓桥本甲状腺炎、甲状腺功能减退症情的发展。疗程大于半年最佳。桥甲平复方颗粒剂通过现代制药工艺添加辅料制成，口感尚可。

甲状腺功能减退，简称甲减。它是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或者其生理效应不足所致的机体代谢功能状态降低的一种疾病。引起甲状腺功能减退的原因有很多，如遗传、自身免疫功能障碍、甲状腺炎症、甲状腺手术、不适当的药物使用等。桥本氏甲状腺炎引起甲减与通常的甲减，治疗无明显差别，均需要长期服用优甲乐进行治疗。

甲状腺本身的疾病，还有甲状腺以外的某些疾病，都可以引起甲亢。临床上80%以上的甲亢，是弥漫性毒性甲状腺肿，即Graves病引起的。其他比较常见的甲亢主要是由炎症、药物导致的甲亢等因素所致。除此以外，hCG（人绒毛膜促性腺激素）也可引起甲亢。

不同病因引起的甲亢应给予不同的处置方案。桥本氏甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲亢正常期、甲减期和甲功正常期四个期，一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。Graves病一般需抗甲状腺药物治疗。